Alternaria spp. menyebabkan berbagai penyakit pada tanaman kentang dan tomat. Penyakit busuk daun disebabkan oleh Alternaria solani dan bercak coklat yang disebabkan oleh alternaria alternata paling umum, namun kompleks penyakitnya jauh lebih beragam.
Alternaria spesies mengadopsi berbagai macam gaya hidup. Mereka kebanyakan hidup sebagai saprofit di tanah dan bahan tanaman yang membusuk. Ada Alternaria spesies, khususnya A. alternatif, yang menyebabkan alergi pada manusia atau bersifat patogen pada pasien dengan gangguan sistem imun. Pada tanaman, bakteri ini merupakan patogen nekrotrofik dan menyebabkan penyakit tanaman serta pembusukan pasca panen yang relevan secara ekonomi. Namun, Alternaria juga dapat hidup sebagai endofit di dalam tanaman tanpa menimbulkan penyakit.
Beberapa spora besar lainnya Alternaria dari bagian tersebut Daun bawang juga telah dilaporkan pada kentang dan tomat. Alternaria blumeae dilaporkan pada kentang dan tomat. Alternaria kasar dilaporkan pada tomat dan inang lainnya, tetapi tidak pada kentang, dan A. kasar isolat dari inang lain mampu menginfeksi tomat. Alternaria argyroxiphii dilaporkan pada kentang dan meskipun tidak ditemukan pada tanaman tomat, penyakit ini mampu menginfeksi tanaman dalam kondisi laboratorium.
Lesi penyakit busuk daun dimulai sebagai bintik kecil berwarna coklat dan berkembang menjadi lesi berwarna coklat tua hingga hitam yang biasanya membentuk cincin konsentris seperti sasaran. Mereka relatif mudah untuk diidentifikasi, karena mereka memiliki penampilan khas berbentuk sasaran dengan cincin konsentris. Daun yang terserang menjadi kuning dan tua hingga mengering atau rontok. Dalam kasus yang parah, hal ini dapat menyebabkan penggundulan total.
Bintik coklat (BS) disebabkan oleh spora kecil Alternaria bagian Alternaria . Umumnya, A. alternatif dilaporkan sebagai agen penyebab BS pada kentang dan tomat, namun beberapa penulis hanya memasukkannya A. alternatif sensu lato sebagai salah satu spesies penyebab EB. Meskipun EB yang disebabkan oleh spesies berspora besar dianggap sebagai penyakit dominan, spesies berspora kecil lebih sering ditemukan pada kentang. A. alternatif F. sp. lycopersici identik dengan A. arborescens. Kedua A. alternatif dan A. arborescens sering dilaporkan sebagai agen penyebab penyakit pada tomat. Pada kultivar tomat yang rentan, A. alternatif F. sp. lycopersici (Sekarang A. arborescens) menyebabkan penyakit kanker batang, terlihat adanya kanker berwarna coklat tua pada batang dan nekrosis pada daun . Kanker batang berbeda dari EBDC karena perbedaan penting dalam patogenesis, seperti prevalensi infeksi batang, penggunaan racun selektif inang, dan pengamatan bahwa sinyal asam jasmonat meningkatkan kerentanan, sehingga menghasilkan perbedaan yang signifikan dalam mekanisme molekuler infeksi. Landschoot, Vandecasteele, De Baets, dkk. (2017) menunjukkan bahwa beberapa A. arborescens isolat juga dapat menginfeksi tanaman kentang.
Penyakit bercak coklat dimulai dengan bercak coklat kecil yang tersebar di seluruh permukaan daun. Lesi bercak coklat lebih kecil dibandingkan lesi EB dan diameternya berkisar dari titik hingga 10 mm. Mereka juga tidak mengembangkan cincin konsentris. Bintik-bintik tersebut dapat terjadi pada setiap tahap pertumbuhan tanaman. Seiring perkembangan penyakit, lesi menyatu menjadi area nekrotik yang lebih besar dengan tepi berwarna coklat, yang pada akhirnya dapat menyebabkan daun menjadi kering dan tua.
Tidak ada teleomorf yang menyebabkan EBDC Alternaria spp. diketahui. Dengan demikian, reproduksi terjadi melalui konidia multiseluler dan aseksual. Konidia dilepaskan dari konidiofornya oleh angin atau hujan, sehingga menghasilkan kelimpahan yang tinggi di udara dan tanah. Kondisi optimal untuk perkecambahan konidia EBDC adalah 25°C, jaringan inang lembab, dan kelembapan 100%. Perkecambahan biasanya terjadi dalam waktu 3 jam, diikuti dengan periode laten sebelum penetrasi epidermis yang memendek seiring dengan meningkatnya virulensi. Pintu masuk ke jaringan inang dilakukan dengan cara menyerang luka, menyodorkan hifa penetrasi antara antarmuka sel epidermis melalui apresorium, atau dengan melakukan penetrasi langsung ke epidermis menggunakan enzim pengurai dinding sel (CWDEs). Kolonisasi yang berhasil menyebabkan lesi nekrotik setelah kira-kira 1-2 minggu, sering kali dibatasi dengan lingkaran kuning pada jaringan tua akibat difusi fitotoksin yang berasal dari jamur. Lesi menghasilkan konidia tambahan yang secara sistemik menjajah inang untuk membentuk infeksi sekunder pada daun, batang, buah, dan umbi. Infeksi tampak lebih umum pada jaringan yang lebih tua dan menua. Lesi primer seringkali tidak mencolok, dan sekunder sporulation menyebabkan infeksi berat di akhir musim. Terutama karena jangkauan host EBDC yang luas A. alternatif, inokulum dapat berasal dari atau menyebar ke inang sekunder. Konidiospora mempunyai dinding sel yang tebal, sering kali mengalami melanisasi, dan mungkin dapat bertahan hidup di dalam tanah untuk jangka waktu tertentu. Dengan tidak adanya inang yang cocok, EBDC dapat memasuki gaya hidup saprobik. Setelah kondisi yang tidak menguntungkan dalam jangka waktu lama di akhir musim, hifa kabisat membentuk klamidospora yang beragregasi menjadi mikrosklerotia. Microsclerotia mentolerir kondisi lingkungan yang merugikan dan musim dingin yang berlebihan di dalam tanah sampai kondisi menjadi menguntungkan untuk patogenesis, menunjukkan virulensi yang lebih besar di dalam tanah dibandingkan dengan jenis sel lainnya.
Oleh karena itu, tekanan penyakit sangat bergantung pada kultivar dan, terutama pada kentang, sering dikaitkan dengan waktu kematangan. Varietas yang berumur genjah cenderung lebih rentan karena masih memiliki dedaunan tua dan tua yang dapat menjadi pintu masuk yang lebih mudah bagi patogen. Namun, sepengetahuan kami, tidak ada kultivar yang sepenuhnya resisten. Meskipun strategi pengendalian holistik sedang dibahas, kompleksitas interaksi inang-patogen membuat penggunaan fungisida masih menjadi cara yang paling efektif untuk melawan penyakit. Alternaria spp. dalam strategi perlindungan tanaman terpadu.
Namun, selama beberapa dekade terakhir telah dilaporkan hilangnya sensitivitas dan pada akhirnya resistensi fungisida untuk semua kelas fungisida utama terhadap EBDC. Dua kelompok fungisida utama menargetkan respirasi jamur. Inhibitor luar kuinon (QoIs), termasuk, misalnya, azoxystrobin dan pyroblostrobin, menghambat respirasi mitokondria dengan mencegah rantai transpor elektron kompleks III. Kelompok penghambat respirasi lainnya adalah penghambat dehidrogenase suksinat (SDHI), misalnya boscalid. Ini juga mengganggu rantai transpor elektron, tetapi pada lokasi target yang berbeda, yaitu suksinat dehidrogenase, yang merupakan bagian dari kompleks II.
Resistensi QoI terutama disebabkan oleh mutasi satu titik tertentu A.solani (F129L) dan A. alternatif (G134A) . Studi di Amerika menunjukkan tingkat resistensi yang meningkat pesat terhadap QoI, khususnya azoxystrobin. Penurunan sensitivitas pertama kali diamati dua tahun setelah fungisida tersedia secara komersial dan Gudmestad et al. (2013) menemukan mutasi titik terkait pada 99% sampel pada tahun 2010 dan 2011. Leiminger et al. (2014) melaporkan perkembangan serupa di Jerman. QoI pertama kali didaftarkan sebagai fungisida spesifik penyakit busuk daun pada tahun 2007 dan isolat resisten pertama ditemukan pada tahun 2009. Dalam penelitian selanjutnya dari Swedia, Edin (2012) menemukan mutasi F129L di hampir semua isolat yang diuji.
Berbeda dengan resistensi QoI, resistensi SDHI dikaitkan dengan beberapa mutasi titik. Mutasi ini tersebar antara subunit B (H278R dan H278Y), subunit C (H134R), dan subunit D (H133R dan D123E). Isolat pertama dengan mutasi yang menyebabkan resistensi boscalid ditemukan di Idaho pada tahun 2009 dan 2010, kurang dari lima tahun setelah fungisida tersebut didaftarkan di Amerika Serikat. Pada tahun 2014 dan 2016, terjadinya mutasi ganda telah dikonfirmasi masing-masing di Amerika Serikat dan Belgia. Studi dari Nottensteiner dkk. (2019) dan Bauske dkk. (2018) mengungkapkan setidaknya satu dari SDH mutasi pada 43% isolat Jerman dan hampir semua isolat AS. Urutan genom keseluruhan 48 A.solani isolasi dari seluruh Eropa mengungkapkan bahwa mutasi resistensi SDHI muncul dalam latar belakang genetik yang berbeda, menunjukkan bahwa evolusi resistensi SDHI terjadi beberapa kali secara independen, sehingga menyoroti potensi evolusi dari SDHI. A.solani .
Kelompok fungisida ketiga digunakan melawan Alternaria spp. adalah penghambat demetilasi (DMI). Mekanisme resistensi DMI dikaitkan dengan perubahan tingkat ekspresi dan kemungkinan mutasi pada situs target Cyp51. Secara keseluruhan, resistensi terhadap kelompok ini, termasuk misalnya difenokonazol, lebih jarang terjadi dibandingkan resistensi terhadap inhibitor respirasi. Namun, tahan terhadap DMI A. alternatif isolat telah ditemukan pada banyak tanaman.
Foto: Maria A. Kuznetsova (Lembaga Penelitian Fitopatologi Seluruh Rusia), Database Global EPPO, https://gd.eppo.int
Referensi: Schmey, T., Tominello-Ramirez, CS, Brune, C. & Stam, R. (2024) Alternaria penyakit pada kentang dan tomat. Patologi Tumbuhan Molekuler, 25, e13435. Tersedia dari: https://doi.org/10.1111/mpp.13435
